タウリンは必須微量栄養素であり、アミノスルホン酸が豊富に含まれています。体内のさまざまな組織や器官に広く分布しています。主に間質液や細胞内液中に遊離状態で存在します。牛の胆汁に含まれることにちなんで名付けられたのは、最初に存在したためです。一般的な機能性飲料にはタウリンが配合されており、エネルギー補給や疲労感の改善に効果があります。
最近、タウリンに関する研究がサイエンス、セル、ネイチャーの 3 つのトップジャーナルに掲載されました。これらの研究により、老化防止、がん治療効果の向上、抗肥満といったタウリンの新たな機能が明らかになりました。
2023年6月、インドの国立免疫学研究所や米国のコロンビア大学などの研究者らが、一流の国際学術誌サイエンスに論文を発表した。この研究は、タウリン欠乏が老化の原因であることを示唆しています。タウリンを補給すると、線虫、マウス、サルの老化を遅らせることができ、中年マウスの健康寿命を 12% 延ばすこともできます。詳細: 科学: 想像を超える力!タウリンは老化を逆転させ、寿命を延ばす効果もあるのでしょうか？
2024 年 4 月、第四軍医科大学西京病院の趙暁迪教授、陸元源准教授、聶永章教授、王新教授は、トップ国際学術誌「Cell」に論文を発表した。この研究では、タウリントランスポーター SLC6A6 を過剰発現することで腫瘍細胞がタウリンを求めて CD8+ T 細胞と競合し、T 細胞死と疲弊を誘導し、腫瘍免疫逃避を引き起こし、それによって腫瘍の進行と再発を促進する一方、タウリンを補充することで疲弊した CD8+ T 細胞を再活性化できることが判明しました。がん治療の効果を向上させます。
2024 年 8 月 7 日、スタンフォード大学のジョナサン Z. ロングのチーム (ウェイウェイ博士が筆頭著者) は、次のタイトルの研究論文を発表しました。ジャーナル「ネイチャー」。
この研究により、哺乳類初のN-アセチルタウリン加水分解酵素であるPTERが発見され、食物摂取量の減少と抗肥満におけるN-アセチルタウリンの重要な役割が確認されました。将来的には、肥満治療のための強力で選択的な PTER 阻害剤を開発する可能性があります。
タウリンは哺乳類の組織や多くの食品に広く含まれており、心臓、目、脳、筋肉などの興奮しやすい組織に特に高濃度で含まれています。タウリンは、特に代謝恒常性の観点から、多面的な細胞機能および生理学的機能を有することが記載されています。タウリンレベルの遺伝的低下は、複数の組織で筋萎縮、運動能力の低下、ミトコンドリア機能不全を引き起こします。タウリンの補給は、ミトコンドリアの酸化還元ストレスを軽減し、運動能力を向上させ、体重を抑制します。
タウリン代謝の生化学と酵素学は、かなりの研究関心を集めています。内因性タウリン生合成経路では、システインはシステイン ジオキシゲナーゼ (CDO) およびシステイン スルフィン酸デカルボキシラーゼ (CSAD) によって代謝されてヒポタウリンが生成され、その後フラビン モノオキシゲナーゼ 1 (FMO1) による酸化によってタウリンが生成されます。さらに、システインはシステアミンとシステアミン ジオキシゲナーゼ (ADO) の代替経路を介してヒポタウリンを生成できます。タウリン自体の下流には、タウロコール酸、タウラミジン、N-アセチル タウリンなどのいくつかの二次タウリン代謝産物があります。これらの下流経路を触媒することが知られている唯一の酵素は BAAT であり、BAAT はタウリンと胆汁アシル CoA を結合させてタウロコール酸および他の胆汁酸塩を生成します。 BAAT に加えて、タウリンの二次代謝を媒介する他の酵素の分子正体はまだ解明されていません。
N-アセチルタウリン (N-アセチルタウリン) は、タウリンの二次代謝産物で特に興味深いものの、十分に研究されていません。体液中の N-アセチル タウリン レベルは、持久力運動、アルコール摂取、タウリンの栄養補給など、タウリンおよび/または酢酸の流動を増加させる複数の生理学的摂動によって動的に調節されます。さらに、N-アセチルタウリンは、神経伝達物質アセチルコリンや血糖を調節する長鎖N-脂肪アシルタウリンなどのシグナル伝達分子と化学構造が類似しており、シグナル代謝産物としても機能する可能性があることが示唆されています。しかし、N-アセチルタウリンの生合成、分解、および潜在的な機能は不明のままです。
この最新の研究で、研究チームは、機能不明のオーファン酵素であるPTERが、哺乳類の主要なN-アセチルタウリン加水分解酵素であることを特定した。インビトロでは、組換え PTER は基質範囲が狭く、大きな制限がありました。 N-アセチルタウリンでは、タウリンと酢酸塩に加水分解されます。
マウスの Pter 遺伝子をノックアウトすると、組織の N-アセチル タウリン加水分解活性が完全に失われ、さまざまな組織の N-アセチル タウリン含有量が全身的に増加します。
ヒトの PTER 遺伝子座は、肥満指数 (BMI) と関連しています。研究チームはさらに、タウリンレベルの増加による刺激の後、Pterノックアウトマウスは食物摂取量の減少を示し、食事誘発性の肥満に耐性があることを発見した。そしてグルコース恒常性が改善されました。肥満の野生型マウスにN-アセチルタウリンを補給すると、GFRAL依存的に食物摂取量と体重も減少した。
これらのデータは、PTER をタウリン二次代謝の中核酵素ノードに位置づけ、体重管理とエネルギーバランスにおける PTER と N-アセチルタウリンの役割を明らかにしています。
全体として、この研究は哺乳類初のアセチルタウリン加水分解酵素である PTER を発見し、食物摂取量の減少と抗肥満におけるアセチルタウリンの重要な役割を確認しました。将来的には、肥満の治療のために強力で選択的な PTER 阻害剤が開発されることが期待されます。
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投稿日時: 2024 年 8 月 12 日
